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霍金与星形胶质细胞的遭遇：
防治疾病的钥匙
近年来，在神经科学各领域的研究中星形胶质细胞都已是不可或缺的一员。尤其人们发现在一连串令医学界束手无策的神经疾病，如阿尔茨海默病、帕金森病、亚历山大病、癫痫、脑外伤、缺血性脑卒中等的发生发展中星形胶质细胞都扮演着重要的角色，逐步阐明星形胶质细胞在神经系统病理变化过程中的作用将对人类认识和最终战胜这些疾病有难以估量的意义。而谈及星形胶质细胞与疾病关系时不得不提到另一位天才物理学家——霍金（S. Hawking）。
这位被誉为当代“爱因斯坦”的伟大科学家因其对宇宙运行定律和黑洞理论的精辟阐释闻名于世，而给人深刻印象的还有他罹患的顽疾。在这种疾病的摧残下，他骨瘦如柴，失去了行动和说话能力，终年斜倚在电动轮椅上，只能靠全身唯一可以运动的右手拇指操作语音合成系统来与人交流。人们不禁要问，是什么样的病魔使得这位当世奇才承受如此磨难？原来，早在霍金20岁时就患上了肌萎缩性脊髓侧索硬化症（amyotrophic lateral sclerosis，ALS）。这是一种运动神经系统的退行性疾病，主要临床特点是患者全身肌肉逐渐萎缩，直至最后因呼吸衰竭而死。过去人们对该病的发病机制了解甚少，仅有的治疗药物也只能稍稍延缓疾病进程，所有的患者最终难逃厄运，以致肌萎缩性脊髓侧索硬化症一直被当作“绝症”对待。
今年时值霍金65岁，前不久，神经科学家终于对肌萎缩性脊髓侧索硬化症的发病机制的研究有了突破，所有的迹象均显示星形胶质细胞在该病的发病中可能扮演了重要的角色。美国哥伦比亚大学的普热德博斯基（S. Przedborski）教授和哈佛大学的埃根（K. Eggan）教授各自领导的研究小组分别发现当星形胶质细胞携带变异基因SOD1（superoxide dismutase-1）时，它将转变为运动神经元“杀手”，通过释放毒素攻击临近的神经元而促其死亡。其实，早在1993年就已经在家族性肌萎性缩脊髓侧索硬化症患者身上发现了SOD1基因的突变[7]，大家也一直把对SOD1基因突变的研究作为阐明该病发病机制的突破口。只是当时研究人员把注意力过多地集中在运动神经元上，导致此前始终没有找出“点燃”疾病的真正导火索。普热德博斯基小组和埃根小组的实验结果均发现，神经元与携带变异SOD1基因的星形胶质细胞共培养时的死亡率远远高于与正常星形胶质细胞共培养时[8 , 9]。目前他们的研究表明，作为神经元最亲密的伙伴细胞，星形胶质细胞受到损伤刺激后，发生基因水平的改变，一旦SOD1基因突变，星形胶质细胞便开始分泌“毒素因子”并通过某种途径作用于神经元促其死亡。虽然具体的“毒素因子”及其杀伤途径尚未明了，但星形胶质细胞在该病发生过程中的重要地位已然确立，这无疑对进一步研究此病的发病机制以及找出有效的治疗方法具有里程碑式的意义。笔者坚信，在不久的将来，随着星形胶质细胞在神经病理中的作用进一步被澄清，这颗冉冉升起的“希望之星”必将给包括霍金先生在内饱受疾病困扰的众多神经系统疾病患者带来福音。
霍金在最初研究宇宙运动理论时曾经受爱因斯坦广义相对论的启发，而他在后期的工作中又勇敢地向相对论提出挑战。两位同样伟大的科学家不仅在学术上有着紧密的联系，更是通过不同的方式与星形胶质细胞有着微妙的关系。两大哲人的例子从不同的角度明示了星形胶质细胞同神经元一样与人类生命健康休戚相关，并最终引导科学家挣脱传统观念的桎梏，摒弃在脑研究中单单注重神经元的一“元”论，重新回到两点论（即神经元和胶质细胞并无主次之分）的正确道路上来，星形胶质细胞也正由籍籍无名逐渐变成名副其实的“明星”。
自1989年美国率先提出名为“脑的十年”的脑科学计划，并由此掀起脑科学研究在世界范围内的高潮以来，伴随细胞培养、电生理技术、免疫荧光技术、免疫组化技术、显微技术、离子成像技术及最近的基因测序技术、基因芯片技术等各种研究手段的不断成熟并联合运用于研究工作中，人们对星形胶质细胞的认识了解日益深入。这些成果或直接或间接地推动着脑形态学、脑发育学、脑功能学、脑疾病、脑损伤等各个领域的研究，并已取得了令人振奋的成果。
在刚刚进入的“脑的世纪”，脑科学已站在生命科学的最前沿。目前对星形胶质细胞许多热点问题的研究，如星形胶质细胞活化、星形胶质细胞与疼痛的联系、星形胶质细胞在脑损伤及修复中的作用等，正渐渐成为脑科学研究的关键问题。面对依然神秘的脑世界，星形胶质细胞这颗承载着希望的“明星”正以它独特的瑰丽光芒引领人们去探索许多未知的奥秘，帮助人们无限接近想要了解的真相。
[1] Kuffler S W，Potter D D. Glia in the leech central nervous system：physiological properties and neuron-glia relationship. J Neurophysiol，1964，27：290.
[2] Eng L F，Vanderhaeghen J J，Bignami A，et al. An acidic protein isolated from fibrous astrocytes. Brain Res，1971，28：351.
[3] Pfrieger F W，Barres B A. Synaptic efficacy enhanced by glial cells in vitro. Science，1997，277：1684.
[4] Christopherson K S，Ullian E M，Stokes C C，et al. Thrombospondins are astrocyte-secreted proteins that promote CNS synaptogenesis. Cell，2005，120：421.
[5] Haydon P G. Glia： listening and talking to the synapse. Nature Rev Neuros，2001，2：185.
[6] Parri H R，Gould T M，Crunelli V. Spontaneous astrocytic Ca2+ oscillations in sim drive NMDAR-mediated neuronal excitation. Nature Neurosci，2001，4：803.
[7] Rosen D R，Siddique T，Patterson D，et al. Mutations in Cu/Zn superoxide dismutase gene are associated with familial amyotrophic lateral sclerosis. Nature，1993，362：59.
[8] Nagai M， Re D B，Nagata T，Chalazonitis A，et al. Astrocytes expressing ALS-linked mutated SOD1 release factors selectively toxic to motor neurons. Nat Neurosci，2007，10（5）：615.
[9] Di Giorgio F P，Carrasco M A，Siao M C，et al. Non-cell autonomous effect of glia on motor neurons in an embryonic stem cell-based ALS model. Nat Neurosci，2007，10（5）：608.
