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以前的研究认为,细胞衰老是一种肿瘤抑制机制,但除了癌症之外,很少有研究探索细胞衰老在其他疾病中的作用。现在,研究人员提出,受蛋白质CCN1调控的细胞衰老可预防受伤期间过多组织的形成,即组织纤维变性。
>>>借着上海世博会的良好契机,"第一届肿瘤基础和转化医学国际研讨会"将于2010年10月12日在中国上海盛大开幕,这将为广大活跃在肿瘤基础和转化医学第一线的科研工作者提供一个互动交流的平台。
会议官方网站:细胞衰老是指细胞保持存态但失去再分化能力的状态。肉芽组织是伤口愈合期间所形成的一种软组织联接。Jun和Lau发现,衰老的细胞出现在小鼠的肉芽组织中。缺失CCN1功能的小鼠只出现了更少的衰老细胞。他们因此得出结论认为,CCN1调控了细胞的衰老机制,并通过CCN1功能的插入来鉴别这种机制。
他们还发现,缺失CCN1的小鼠,在其伤口愈合期间会出现更多的组织纤维变性。相反,将CCN1插入受伤的组织会导致细胞衰老,从而预防纤维化组织的出现。组织纤维化与多种疾病有关,新数据支持了细胞衰老在抗纤维化机制中的重要作用。(