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是人类重要的肿瘤抑制基因，正常p53的生物功能好似“基因组卫士(Guardian of the Genome)”,在G1期检查DNA损伤点，监视基因组的完整性。当基因组遭受损伤时，p53蛋白可阻止DNA复制，以提供足够的时间使损伤DNA修复；如果修复失败，p53蛋白则会引发细胞凋亡。当p53基因的两个拷贝都发生突变时，细胞的增殖会失去控制，从而导致细胞癌变。
近日来自萨克生物研究学院和普林斯顿大学高级研究所的研究人员在共同合作的一项研究中发现p53还可抑制癌细胞向更富于侵袭性的干细胞样状态转化。研究人员根据p53的这个新功能将其称之为“防止基因组重编程的卫士（Guardian against Genome Reprogramming）”。研究论文发表在本周的 PNAS 杂志上。
“众所周知，低分化、细胞及遗传异质性是许多侵袭性和致死性癌症的重要特征，”萨克生物研究所基因表达实验室的Wahl教授说道：“最近有科学家提出这些特征是由于存在干细胞样癌细胞所致。我们的发现表明p53突变可使肿瘤细胞重新获得干细胞样‘编程’。”
“癌细胞需要获得干细胞的某些特征例如永生性才能生存和适应不断变化的环境。永生能力使得细胞能够不断自我更新，并能生成可分化为其他细胞类型的祖细胞，”Wahl说：“所有的肿瘤都是由癌细胞组成的不同的细胞聚集物，然而目前我们尚无法了解肿瘤异质性形成的机制。”
过去科学家们将肿瘤的细胞多样性主要归因于其具有遗传不稳定性。随着肿瘤细胞群扩增，个别细胞发生随机突变，细胞的分子特性开始出现差异，最终由成百万的各不相同的癌细胞共同构成了肿瘤。
此外一些科学家们还认为肿瘤的异质性是由于完全定型和特化的细胞在肿瘤发生和发展的过程中发生了去分化所造成的。然而最终这一理论被丢弃，取而代之的当前流行的癌干细胞理论。癌干细胞理论认为肿瘤中存在一类重要的细胞即癌干细胞。这些癌干细胞有可能起源于正常干细胞或早期祖细胞，与其他肿瘤细胞不同它们具有自我更新的能力并可像正常干细胞一样生成非干细胞。
“我们的研究结果表明与干细胞相似的癌细胞并不是早期肿瘤的组成部分，而是在肿瘤发生的后期随着p53功能的丧失才出现的，“论文的共同作者、博士后研究人员Benjamin T. Spike说：“肿瘤异质性有可能是由于不断增长的基因组不稳定性和与干细胞样表型相关的表观遗传不稳定性共同作用所致。”
在新研究中研究人员证实p53不止发挥了“基因组卫士”的功能，这个肿瘤抑制因子同时还是阻断体细胞重编程的一个重要障碍。
