西亚试剂：Mdm2单个氨基酸分子差异即可决定p53蛋白水平

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小鼠双微癌基因（mdm2）是肿瘤抑制因子的一种重要负调控因子。为了阐明Mdm2分子上一个重要丝氨酸位点的磷酸化所发挥的调节功能，Gannon等人构建了Mdm2丝氨酸位点突变型小鼠模型。5月14日国际肿瘤学著名杂志Cancer Cell发表了该研究小组的研究论文“ATM Phosphorylation of Mdm2 Ser394 Regulates the Amplitude and Duration of the DNA Damage Response in Mice”。

以往研究表明，电离辐射引起的DNA损伤可激活ATM激酶，进而稳定和激活p53蛋白。尽管ATM引发的p53磷酸化在体内已被证实调节p53的水平和转录活性，但这似乎并非p53稳定性的主要调节者。

利用Mdm2突变型转基因小鼠模型，研究者首次证实，在DNA损伤时，ATM对Mdm2第394位丝氨酸位点的磷酸化对于p53的稳定和活化是至关重要的。此外，他们还发现Mdm2第394位丝氨酸位点的去磷酸化可下调p53介导的DNA损伤反应。从而进一步证实，Mdm2第394位丝氨酸位点的磷酸化状态掌控着DNA损伤时p53蛋白的水平和功能