西亚试剂：心脏内皮细胞间质转型中microRNA的差异表达

成纤维细胞是产生大部分组织中胶原蛋白和其他细胞外基质（ECM）蛋白的主要细胞。在受伤的组织中，转化生长因子-β（TGF-β）激活成纤维细胞或分化的肌纤维母细胞合成过多的ECM蛋白，在心脏、肾脏和其他器官纤维化的发病机制中发挥了举足轻重的作用。

最近研究表明，成纤维样细胞过内皮细胞间质转型（EndMT）演变成内皮细胞通，促进心肌纤维化的发病。然而EndMT的分子机制却知之甚少。近来发表在Cellular Signalling杂志上的一项研究探究了TGF-β2对小鼠心脏内皮细胞（MCECs）的EndMT的分子作用。

心脏内皮细胞暴露于TGF-β2会发生形态学变化，主要表现为摄取乙酰化低密度脂蛋白（AC-LDL）能力的缺乏，以及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）染色呈阳性，这些都证明心脏内皮细胞发生了间质转型。

心脏内皮细胞用TGF-β受体（TbetaRI）激酶的小分子抑制剂SB431542处理能完全阻断TGF-β2诱导EndMT，但MEK抑制剂PD98059不能。在EndMT成纤维细胞样细胞中，α-SMA，Snail，beta-catenin以及乙酰转移酶P300（ATp300）的转录和蛋白水平明显升高。

重要的是，小分子RNA（）的相关数据显示，在不同的心血管疾病失调的特定的miRNA在EndMT过称中表达水平发生了改变。细胞P53蛋白表达水平，miR-125B的调控靶蛋白在EndMT源性的成纤维细胞样细胞中下调。

该研究首次报告了心脏EndMT过程中差异表达的miRNA。这些结果共同表明，TbetaRI丝氨酸-苏氨酸激酶诱导TGF-β信号和小分子RNA在转录后水平参与EndMT，促进EndMT源性的成纤维样细胞纤维化信号。研究人员表示针对特定miRNA的药物或许能逆转心脏的EndMT，可能有助于预防和治疗心肌纤维化。（

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