西亚试剂：研究揭示慢性炎症促进癌症发生及转移的分子机制

--长期以来，慢性炎症一直被视为是促发癌症，特别是结肠癌的一个关键的风险因素，但炎症如何加剧免疫反应，最终影响癌症启动和进展的确切机制仍然不甚明确。同时公认的抗炎药如阿司匹林，能降低大肠癌的风险。

现在，亚利桑那州立大学生物设计研究所Ray DuBois博士领导的研究小组揭示了一个关键因子CXCR2在结肠癌小鼠模型中肿瘤的形成、生长和发展过程发挥重要作用要。在过去几年中，科学家一直试图了解炎症和癌症之间联系的精确分子机制。新研究成果发表在11月11日的Cancer Cell杂志上。

研究结果为大肠癌的预防提供了重要的新线索，在美国，大肠癌是癌症死亡的第二大原因，尽管大肠镜筛检的运用，但患者5年生存率仍然很低，这是由于大量患者发病时已经处于晚期。而目前临床上，还没有血液测试能早期发现结肠癌。

炎症长期以来一直与增加大肠癌风险相关。例如，超过20％的炎症性肠病（IBD）患者在炎症性肠病确诊30年之内会发展罹患大肠癌。结肠炎相关癌症进展缓慢，对治疗响应差和死亡率高。

研究人员已经知道，癌症进展过程涉及肿瘤与免疫系统的相互作用，包括：肿瘤招募免疫细胞，肿瘤细胞逃避宿主免疫监视和抑制宿主的免疫反应。在这项研究中，研究团队敲除或删除小鼠CXCR2基因，发现与炎症有关的迹象通常被抑制。此外，他们还表明，CXCR2显著抑制小鼠体内结肠炎症和结肠炎相关肿瘤的形成、生长和发展。

基因敲除小鼠中，由于不存在CXCR2，髓源性抑制细胞或肌源性干细胞MDSCs不再从循环系统中迁移进入结肠，不能为肿瘤环境提供血液供应，结肠炎相关肿瘤的形成、生长和发展被抑制。此外，当他们移植正常的MDSCs（正常表达CXCR2）到基因敲除小鼠中，肿瘤的形成被恢复。DuBois的职业生涯一直致力于揭开炎症和肿瘤形成、转移之间的联系，研究结果不仅揭示MDSCs是如何招募到局部炎性组织和肿瘤微环境，还揭示了招募到局部炎性组织和肿瘤微环境的MDSCs是如何促进大肠癌进展的。新研究也为开发新的治疗方法提供了理论基础。

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