西亚试剂：研究揭示脑癌细胞“野蛮性”生长的分子机制

虽然临床上，医生对最致命的脑癌（多形性成胶质细胞瘤）患者开展积极地治疗，但患者生存前景仍然很黯淡。近日，康奈尔大学研究人员揭示了这些侵略性肿瘤细胞是如何生长的，可能会导致出现针对多形性成胶质细胞瘤的更好的治疗方案。

U87胶质母细胞瘤细胞的荧光染色图像，组织型转谷氨酰胺酶（绿色），肌动蛋白（红色），细胞核（蓝色）

他们的研究发表在6月Cell Reports杂志上，新研究有助寻找新的药物来阻止脑肿瘤的生长，开发出副作用较少、耐药率较低的抗癌药物。

根据美国国家癌症研究所统计：除了白血病，脑癌比任何其他癌症杀死更多的20岁以下的孩子和20-39岁的男性。脑癌最常见和最致命的形式--多形性成胶质细胞瘤（GBM），通常不能被治愈。

这些肿瘤生长迅速，抗辐射和化疗，手术后易复发，并且容易渗入正常组织。尽管进行严格的治疗，患者在诊断后通常只能存活12至17个月。

Richard Cerione说：这些肿瘤是极难治愈的。由于迫切需要新的策略来治疗GBM，这就导致研究人员必须搜索可以用于设计药物的新靶向蛋白，针对新的蛋白开发新药物，以减缓或阻止这种破坏性的癌症，庆幸的是研究人员已经找到了一个有希望的候选蛋白。

该候选蛋白为组织型转谷氨酰胺酶(tTG)，该蛋白能促进几种不同类型癌细胞的生长和存活。它在肺癌和乳腺癌患者中不寻常的高表达，通过分析GBM组织和细胞株，Cerione的新研究发现，在GBM情况下tTGs过度表达。他的实验室发现大脑中tTGs越多，病人的预后越差。

此外，研究还发现tTGs过多与信号分子表皮生长因子（EGF）受体过多有关。这些受体伸出细胞，就像“触角”，发送信号告诉细胞生长。健康的细胞保持严格控制这些信号，并能将伸出的“触角”保留在细胞里面，并将它们“销毁”。当需要再次发送生长信号时，细胞会形成新的受体。

许多形式的癌症包括大多数GBMs，表皮生长因子受体持续发送生长信号。大约三分之一的GBM病例中，基因突变刺激表皮生长因子受体过度生长。Cerione发现tTGs的过多会干扰细胞“拉回”表皮生长因子受体以及“销毁”受体的能力。

Cerione说：新研究对脑癌的治疗有显著的影响，我们发现tTG起到保护表皮生长因子受体作用，使得有太多的受体存在，发送信号刺激脑癌生长。现在我们正在探究如何阻止tTG，我们相信这是一个不同寻常的有前途的抗癌新靶标。（