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《PLoS》发现成瘾基因
来自北京大学生命科学学院植物基因工程和蛋白质工程国家重点实验室（National Laboratory of Protein Engineering and Plant Genetic Engineering，生物通注）生物信息学中心的研究人员发现
，人体大约400种基因似乎更容易使人对毒品上瘾。这一发现对治疗吸毒者以及对毒品上瘾的控制开创了新的方法。这一研究成果公布在《PLoS Comput Biol》上。
在对复杂病症的研究中，找出路线图非常重要，因为这种做法缩小了对基因和蛋白质的研究范围。在一些癌症的治疗研究中，路线图能够帮助医生更加准确地诊断并且预测疾病的发展。
在这篇研究中，研究人员就四类上瘾物质（可卡因、鸦片、酒精以及尼古丁）进行了研究，并且构建出导致毒品上瘾的五种路线图，或称“分子路径”。 他们认为在各种使人容易毒品上瘾的因素中，遗传基因占60%，剩下40%跟环境因素有关。“这些常见的路径潜藏在回应机制之下，很可能成为有效治疗各种上瘾症状的着眼点和目标”。
通过分析过去30年中同行发表的1,000多份有关毒瘾与基因和染色体区域联系的医疗出版物，研究人员也列出与吸毒成瘾相关的1,500个基因的清单。在路径图中，其中一些基因比其他基因出现更频繁，科学家们已经将清单缩小至396个。
细胞生物学领域：
中山大学等最新干细胞研究成果
来自南佛罗里达州大学医学院再生医学实验室，卡罗来那州立大学环境与放射性健康科
学（Environmental & Radiological Health Sciences，生物通注），中山大学生命科学学院，西班牙国立癌症研究中心（Spanish National Cancer Centre (CNIO), 生物通注）的研究人员惊讶的发现在胚胎早期分裂阶段，端粒长度的增加并不依赖于端粒酶的活性，而是存在另外一种循环机制，这对于了解干细胞及癌症干细胞的复苏，以及进一步研究干细胞机理意义重大。这一研究成果公布在《Nature Cell Biology》杂志上。
文章的通讯作者是中山大学国家教育部“长江学者奖励计划”特聘教授刘林博士，以及佛罗里达州大学医学院的David L. Keefe博士，前者早年毕业于北京农业大学（现中国农业大学），2003年被聘为中山大学国家教育部“长江学者奖励计划”特聘教授，研究方向为干细胞转基因克隆及哺乳动物早期发育的分子机制。2007年被聘为南开大学生命科学院特聘教授, 兼副院长主管研究生工作。研究方向：在发育生物学和生殖生物技术领域，尤其是在最终能造福人类健康的胚胎工程和再生医学领域，进行基础科学及生物医学应用方面的研究，如哺乳动物（包括人类）卵子、胚胎及干细胞等生殖与发育相关的机理与技术工程研究。
组织中的干细胞具有自我更新的能力，当组织衰老时，可以产生分化细胞来代替死去的细胞。休眠的干细胞（quiescent stem cells）特异性的位于一些特殊的微环境中（specific microenvironments）。当需要的时候，他们开始增殖，并从这些微环境中出来。这个过程被认为是由微环境中细胞外的线索（extracellar cues）和固有的遗传程序控制。通过对小鼠模型的研究，Flores等人发现，表皮的干细胞（epidermal stem cell）的活动由端粒调节。端粒是染色体末端的一种核蛋白（nucleoprotein）。短的端粒抑制干细胞的活动（mobilization）。而合成端粒的端粒酶的过度表达（overexpression），促进干细胞的活动。端粒对干细胞功能的影响至少可以部分说明它们在衰老和癌症中的作用。
端粒酶（telomerase）的表达对于维持干细胞自我更新能力和复制潜能具有重要意义，雄性生殖系和干细胞中端粒酶活性高，但是在成熟卵母细胞和卵裂期（cleavage stage，生物通注）胚胎中，端粒酶活性降低或消失，之后胚泡（blastocyst）中又重新恢复活性。目前对于早期胚胎重排端粒长度的了解还很少。
在这篇文章中，研究人员发现卵母细胞的端粒虽然比体细胞端粒短，但是在早期分裂发育阶段端粒长度会大幅度增加，而且孤雌生殖（parthenogenetical）卵母细胞的端粒长度也会增加，因此研究人员认为卵母细胞本身具有延长端粒的能力。
更重要的是，研究人员在端粒酶缺失的小鼠的早期分裂胚胎中发现端粒竟然也会延伸，这说明端粒酶在这些细胞中并不是端粒突然增长的原因。那么是什么导致了端粒增长呢？
通过进一步实验，研究人员发现，伴随着端粒增长，能观察到端粒姐妹染色体交换（telomere sister-chromatid exchange，T-SCE，生物通注）延伸，与DNA重组蛋白Rad50和TRF1的同位化（colocalization），而在胚泡期这两者又会减少，同时伴随着端粒酶活性增加，端粒延伸减慢。
从中研究人员得出结论，在早期分裂阶段，端粒长度以一种基于重组的机制进行循环，而且自胚泡阶段起，端粒酶只是起到通过这种可变机制维持端粒长度的作用。
最新《细胞》解开神经学一谜团
来自美国立卫生研究院国家神经疾病和中风研究院（the National Institute of Neurological Disorders and Stroke，生物通注），上海交通大学医学院神经学系等处的
研究人员发现了轴突中线粒体移动性的一个新分子机制，由于调控线粒体在轴突上锚定的机制一直以来科学家们了解得很少，因此这一研究结果的突破对于阐明神经递质释放，细胞内膜结构转运和突触可塑性等分子机制具有重要意义。这一研究成果公布在最新一期的《Cell》杂志上。
领导这一研究的是美国立卫生研究院的盛祖杭教授，其1987年于上海第二医科大学获医学硕士学位，2000年被聘为上海第二医科大学神经生物学教研室客座教授，2001年被聘为二医大长江讲座教授。是二医大与美国NIH联合培养研究生计划的主要策划者和主持人。
神经元可以直接或间接（经感受器）地从体内、外得到信息，再用传导兴奋的方式把信息沿着长的纤维（突起）作远距离传送。信息从一个神经元以电传导或化学传递的方式跨过细胞之间的联结（即突触），而传给另一个神经元或效应器，最终产生肌肉的收缩或腺体的分泌，神经元还能处理信息，也能以某种沿尚未清楚的方式存储信息。神经元通过突触的连接使数目众多的神经元组成比其他系统复杂得多的神经系统。神经元也和感受器如视、听、嗅、味、机械和化学感觉器，以及和效应器如肌肉和腺体等形成突触连接。高等动物的神经元可以分成许多类别，各类神经元乃至各个神经元在功能、大小和形态等细节上可有明显的差别。
