艾塞那肽发挥神经保护作用

          最近，韩国生物技术公司的研究者们得到了一些积极的早期结果，发现了艾塞那肽的一些神经保护作用。过去的研究表明，胰岛素信号通路的损伤可能与PD的发病相关，流行病学分析也表明糖尿病与神经退行性疾病之间存在联系。GLP-1受体在中枢神经系统中普遍存在，它们可在几种途径中起作用，而这些途径可以增强细胞存活并促进神经保护。因此，科学家认为，靶向GLP-1可能同时改善葡萄糖代谢和阻止PD进展。

         研究人员此前已发现在动物模型中用Exendin-4（艾塞那肽所模拟的天然激素）预处理可减少多巴胺性神经退行，但Exendin-4在帕金森病中的应用受到其半衰期短和血脑屏障的限制。血脑屏障可以阻止血液中的某些分子进入大脑，因此难以将治疗药物剂量递送至中枢神经系统。为了克服这些缺点，Peptron研发了一种名为PT302的缓释型艾塞那肽。在PD的大鼠模型研究中，研究者发现单剂PT302可在大鼠血浆内保持长达20天的高浓度，同时与非缓释型相比，PT302在脑脊液中的浓度更高（<6.9 pg/ml对比18.3至30 pg/ml）。

         更有意义的是，在一侧6-羟基多巴胺损伤的大鼠大脑中，PT302可以在脑损伤侧，显著提高脑TH-IR（酪氨酸羟化酶免疫反应性），这一多巴胺性神经元的测量标志。这一研究由Peptron于近期发表在《Scientific Reports》杂志上。目前帕金森病及其他脑疾病的治疗只能改善症状如改善运动和认知功能，但无法改善其本质性的神经退行过程，这一报道中的数据显示了PT302改善本质性神经退行过程的潜力。