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科学家还发现我们的神经系统与某些单细胞生物有着更深度的同源性。神经元细胞依靠突触形成连接相互联系。神经元细胞利用一套基因网络建立一个完整的支架系统来支撑突触。今年2月法国国家科学研究中心的亚历山大・阿烈（Alexandre Alié）和迈克尔 曼努艾尔（Michael Manuel）报道在一种叫做领鞭虫的单细胞动物体内发现了13个这种支架系统基因。
没有人确切地知道这些神经元细胞基因对领鞭虫有什么作用。可以确定的一点是它们不会被用来建立神经元突触支架。
直到现在，科学家们只是偶然发现深同源性的例子。马科特博士想知道是否有可能加快发现的进程。他推断，深同源性的证据可能已经躺在科学文献里等待我们去发现――具体来说，科学家为弄清各种各样的基因如何在物种体内运作已经做了成千上万的研究工作，深同源性的证据可能就在这些研究中。
科学家已经可以识别数千种人类基因，如果它们发生突变，就会导致人体患病。另外的研究人员也系统地诱变了6600个酵母菌基因，并观察了这些变异酵母菌在不同条件下如何生存发展的。马科特博士推测如果能够解析这两组数据，他就可能发现一些基因模块，虽然起着各自不同的作用，却能共同分布在关系较远的物种体内。
马科特博士和他的同事建立了一个数据库，其中包括了1923个与人类疾病相关基因。在此基础上他们又添加了来自于小鼠、酵母菌和线虫类动物的10000个性状相关基因。然后，科学家们就开始寻找不同物种内产生不同性状的相关基因。于是，他们发现了文章开头提到的五个帮助建造血管的基因与酵母菌中的五个修复细胞壁的基因密切相关。
在发现这些共享基因后，马科特又取得了新的进展。他们在数据库内一共找到了67个酵母修复细胞基因。如果酵母菌和人类继承了一个共同祖先的基因模块，我们就可以利用酵母的其它相关基因版本来建造血管。
科学家研究了其它62种细胞壁修复基因。为此，他们在青蛙体内建立了相关基因版本，并且观察每一个基因在青蛙胚胎发育中是如何表现的。他们从中发现了另外5个基因同样可以产生蛋白质，发育生成血管。为了找到这些蛋白质对生成血管的重要性，他们逐个关闭编码这些蛋白质的基因，观察青蛙胚胎如何发育。
德克萨斯大学的发育生物学家约翰 沃灵福德（John Wallingford）是本项研究的合作者，他说：“我们最终发现了严重的血管缺陷。”马科特猜想人类与关系更远的植物是否也会有共同的基因模块。他和同事们扩展了他们的数据库，加入了拟南芥（Arabidopsis thaliana）22921个性状相关基因。
令人吃惊的是科学家们发现了48个人类和植物共有基因模块。 “当时实验室大厅里一片尖叫。” 马科特博士回忆说。
通过进一步研究，科学家挑选出一种奇特的人类与植物共有基因模块。这些基因与人体一种罕见遗传疾病瓦登伯格综合症有关。它是由胚胎神经嵴细胞紊乱导致的。通常情况下，神经峭细胞在胚胎内延伸，沿着背部形成一条带状分布。然后他们发育形成神经细胞、色素生成细胞和一部分颅骨。瓦登伯格综合症患者的症状分散在由神经峭细胞发育生成的身体各个部分中。他们包括耳聋、瞳距过宽、前额有白发还有面部白斑等。
科学家发现两种瓦登伯格综合症相关基因与拟南芥的重力感应基因相匹配。如果这些基因发生变异，植物就不能竖直向上生长了。马科特和他们同事在他们的数据库内又找到3种拟南芥的重力感应基因。他们决定测试这三个基因是否也会在瓦登伯格综合症中起作用。
他们发现其中一个植物基因在青蛙的胚胎神经峭细胞中能够发挥作用。当他们关闭神经峭中的这个基因的时候，胚胎就发生了畸形。卡罗尔博士认为这项新工作是早期研究发展的必然结果。“深同源性正在受到此类研究的推动，这让我们倍感欣慰。”他说。
