西亚试剂：斑马鱼基因组内两个miR-126位点可产生成熟有生物活性的miRNA

血管发育是胚胎发育的重要过程，研究血管发育的分子机制有重要的生理和病理意义。microRNA-126是内皮细胞特异表达的微小RNA()，参与调节血管生成和维持血管完整性，但其具体作用机制尚待进一步阐明。

荆清研究员研究组与刘廷析研究员研究组合作，利用斑马鱼作为模式生物，发现在斑马鱼基因组内存在两个miR-126位点（miR-126a/b），可在体外和体内产生成熟有生物活性的miRNA。这一研究成果公布在Circulation Research杂志上。

研究发现miR-126a/b参与调节胚胎血管完整性，且有协同效应。进一步研究表明，miR-126a/b通过调节内皮细胞中pak1的表达水平达到调节血管完整性目的。该研究拓宽了对内皮细胞miRNA功能的认识，有助于阐明miRNA调节血管发育的作用机制和深入探索结构性血管疾病的发病机理。

今年六月，荆清研究员研究组还深入研究了microRNA-1 (miR-1) 在心肌肥厚中的作用及其调控机制，发现miR-1是心脏中表达丰度最高的miRNA，且特异表达于心肌细胞。这一研究成果公布在国际学术期刊 Journal of Cell Science 上。

心肌肥厚是心脏在受到各种生理刺激，组织损伤或者内分泌失调的情况下产生的肥厚性生长。心肌肥厚在功能上是一个初始的适应性反应，有助于增大心脏的收缩力，维持心脏血输出量，但是持续的肥厚最终会导致心衰和猝死。因此对心肌肥厚的发病机制的研究一直是生命科学研究的热点问题。最近研究表明，一种新的基因调控因子，microRNA (miRNA)，参与了心肌肥厚的发生发展过程。然而，目前对miRNA在心肌肥厚过程中的作用及机制研究尚处于起步阶段，有待于进一步阐明。

在这篇文章中，研究人员深入研究了microRNA-1 (miR-1) 在心肌肥厚中的作用及其调控机制。该研究发现miR-1是心脏中表达丰度最高的miRNA，且特异表达于心肌细胞。进一步研究发现在心肌肥厚过程中，miR-1的表达水平下调，并证明了miR-1具有抑制心肌细胞肥大的作用。重要的是，该研究进一步确认了一个细胞骨架结合蛋白twinfilin-1是miR-1的一个靶基因，并且首次报道了该蛋白具有促进心肌细胞肥大的作用。

这些结果表明心脏在受到肥厚性刺激后，miR-1水平的降低引起twinfilin-1的表达上调，从而通过调控心肌细胞骨架导致心肌肥厚。该研究不仅拓宽了对心肌肥厚分子机制的认识，有助于阐明miRNA调控心肌肥厚的分子机制，并且为心肌疾病的治疗提供了新的理论依据和潜在靶点，具有较强的理论意义和应用价值。相关研究目前已申请专利