西亚试剂 ：Reprogramming the Methylome: Erasing Memory and Creating

重编程甲基化组：抹去记忆，创建多样性

Systematic Identification of Culture Conditions for Induction and Maintenance of Naive Human Pluripotency

Thorold W. Theunissen, Benjamin E. Powell, Haoyi Wang, Maya Mitalipova, Dina A. Faddah, Jessica Reddy, Zi Peng Fan, Dorothea Maetzel, Kibibi Ganz, Linyu Shi, Tenzin Lungjangwa, Sumeth Imsoonthornruksa, Yonatan Stelzer, Sudharshan Rangarajan, Ana D’Alessio, Jianming Zhang, Qing Gao, Meelad M. Dawlaty, Richard A. Young, Nathanael S. Gray, Rudolf Jaenisch

多年来，研究人员和患者一直都希望，胚胎干细胞(ESCs)——可形成体内几乎任何类型的细胞——能给许多疾病提供见解，甚至被用来治疗疾病。

但是，因为无法将来自小鼠ESC的研究和工具转移到人类研究，因此使这方面的进展受到限制，在某种程度上是因为人类胚胎干细胞是“始发态(primed)”的，塑性略微低于小鼠细胞。

最近，美国Whitehead生物医学研究所Rudolf Jaenisch实验室的科学家Thorold Theunissen、Benjamin Powell和Haoyi Wang，发现了如何操控和维持人类ESCs，使其处于一种类似小鼠ESCs的“原态”或基础多能状态，而无需使用任何重编程因子。

DNA Demethylation in Pluripotency and Reprogramming: The Role of Tet Proteins and Cell Division

Hakan Bagci, Amanda G. Fisher

Tet蛋白是重新编程已经分化的细胞的一种重要功能蛋白，人类和小鼠都拥有Tet蛋白，研究发现这种蛋白在DNA脱甲基过程和干细胞重新编程方面起关键作用。这篇文章详细介绍了这种蛋白在各种细胞进程中的作用。

Molecular Control of Induced Pluripotency

Thorold W. Theunissen, Rudolf Jaenisch

诱导多能性研究已成为了干细胞研究领域中的一大热点，对于这种细胞的分子调控机制，也是科学家们专注的热点，这一综述性的文章介绍了近期这一方面的最新研究进展。

MBD3/NuRD Facilitates Induction of Pluripotency in a Context-Dependent Manner

Rodrigo L. dos Santos, Luca Tosti, Aliaksandra Radzisheuskaya, Isabel M. Caballero, Keisuke Kaji, Brian Hendrich, José C.R. Silva

核小体重建脱乙酰基作用复合物(NuRD)复合物是胚胎发育与多能干细胞分化所必需的因子，这篇文章分析了NuRD是否也参与了神经干细胞可逆诱导过程。

Stem/Progenitor Cells in Liver Development, Homeostasis, Regeneration, and Reprogramming

Atsushi Miyajima, Minoru Tanaka, Tohru Itoh

肝脏是人体内具有独特再生能力，维持体内平衡的一个关键器官。成熟肝细胞具有明显的损伤修复功能，因此科学家们一直希望能了解这一过程中成体肝脏干细胞的作用。同时发育中肝脏的干细胞或者说祖细胞也是一个研究热点，解析这些具体的分子机制将有助于在细胞治疗和药物筛选过程中，体外生成功能性肝细胞。

来自日本东京大学的几位学者发表综述，介绍了肝脏干细胞特征研究方面的进展，并且探讨了在发育，体内平衡，再生和疾病发生过程中，肝脏干细胞是否能进行自我更新等问题。

Modeling a Genetic Risk for Schizophrenia in iPSCs and Mice Reveals Neural Stem Cell Deficits Associated with Adherens Junctions and Polarity

Ki-Jun Yoon, Ha Nam Nguyen, Gianluca Ursini, Fengyu Zhang, Nam-Shik Kim, Zhexing Wen, Georgia Makri, David Nauen, Joo Heon Shin, Youngbin Park, Raeeun Chung, Eva Pekle, Ce Zhang, Maxwell Towe, Syed Mohammed Qasim Hussaini, Yohan Lee, Dan Rujescu, David St. Clair, Joel E. Kleinman, Thomas M. Hyde, Gregory Krauss, Kimberly M. Christian, Judith L. Rapoport, Daniel R. Weinberger, Hongjun Song, Guo-li Ming

研究人员将一种精神分裂症相关的遗传变异与它对于发育大脑的影响关联起来。他们的实验证实缺失一种特殊的基因会改变发育脑细胞的细胞骨架，转而破坏这些细胞通常形成的有序的层次。

尽管已知精神分裂症并非由任何单一的遗传突变所导致，全基因组关联研究鉴别出了相比普通人群，在罹患这一疾病的人群中更为常见的一些变异。标记为15q11.2的基因组区域缺失一个片段就是其中的一种变异。尽管这种缺失与精神分裂症有关，拥有基因组这部分的多余拷贝则会提高自闭症的风险。

在这项新研究中，研究人员取得了一条15号染色体缺失部分15q11.2的精神分裂症患者的皮肤细胞(由于每个人都携带着两个拷贝的基因组，患者还具有一个完整的15q11.2拷贝)。研究人员将人类皮肤细胞置于培养皿中培养，并诱导它们变为诱导多能干细胞，这些细胞随后形成了神经祖细胞——一种存在于发育大脑中的干细胞类型。

 研究小组随后改造了小鼠胚胎中神经祖细胞的基因组，使它们生成较少的CYFIP1蛋白。结果胎鼠脑细胞显示出培养皿培育人类细胞相似的结构缺陷。研究小组发现，其原因在于CYFIP1在细胞骨架的构建中起作用，CYFIP1缺失会影响两相邻细胞细胞骨架的连接点——黏着连接。。以上资料由西亚试剂：http://www.xiyashiji.com/提供