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来自清华大学、MD安德森癌症中心等处的研究人员在新研究中证实,IL-17细胞因子家族成员IL-17B可以抑制IL-25的促炎症作用,对抗IL-25介导的粘膜炎症。这一重要的研究发现发表在4月14日的《免疫》(Immunity)杂志上。
清华大学免疫学研究所的董晨(Chen Dong)教授是这篇论文的通讯作者。董教授是全球免疫学界最顶尖的学者之一。其领导的团队在发现重要免疫耐受调节分子方面做出了重要贡献。2009年被美国免疫学学会授予取得杰出成就的青年免疫学家奖,已在国际一流学术期刊发表论文及专著100多篇
IL-17是近年来发现的由CD4+的Th17细胞亚群产生的标志性细胞因子。同源克隆证实IL-17细胞因子家族有六个成员,分别为IL-17(亦称IL-17A)、IL-17B、IL-17C、IL-17D、IL-17E(亦称IL-25)和IL-17F,它们在氨基酸序列上高度同源,但功能各异。IL-17家族成员通过与其受体IL-17R复合物结合,激活下游的信号途径。然而目前仅IL-17 A、IL-25和IL-17F的促炎性因子作用得以确认。IL-17B、IL-17C和IL-17D尚待深入地研究。
IL-25主要是由活化的Th2细胞、肥大细胞、嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞、以及肺部和肠道的细胞所分泌。在IL-17家族中它与IL-17同源性最小,仅为15-20%。研究证实,IL-25能够通过促进辅助细胞分泌Th2型细胞因子(IL-4、IL-5和IL-13)以及诱导IgE和嗜酸粒细胞的产生来增强Th2细胞免疫应答。不仅在寄生虫感染中发挥重要作用,也在类风湿关节炎(RA)、炎症性肠病(IBD)、自身免疫性脑脊髓膜炎(EAE)等自身免疫炎症性疾病中发挥重要调控作用。此外,IL-25还能调节Th1和Th17免疫反应。
在这篇新文章中研究人员报告称,发现以往了解甚少的IL-17家族成员IL-17B能够抑制IL-25驱动的炎症。IL-17B和IL-25都可以与IL-17RB受体结合,且在急性结肠炎症之后两者的表达均上调。通过单个抑制这些细胞因子,研究人员揭示出它们在结肠炎症中发挥了相反的作用:IL-25起致病作用,而IL-17B起保护作用。并且他们在柠檬酸杆菌(Citrobacter rodentium)感染和过敏性哮喘中也观察到了类似的相对表型。此外,他们还发现IL-25促进了结肠上皮细胞生成IL-6,而IL-17B则抑制了这一效应。
因此,这些数据证实了IL-17B是IL-17家族中的一个抗炎细胞因子。 以上资料由西亚试剂:http://www.xiyashiji.com/