西亚试剂 :Cell子刊：第三军医大学揭示癌症代谢新机制

来自第三军医大学、美国马里兰大学、维克森林大学医学院等处的研究人员，在新研究中证实Abhd5丧失可通过诱导有氧糖酵解和上皮间质转化(EMT)，促进结直肠癌形成和转移。这一研究发现发表在12月4日的《Cell Reports》杂志上。

第三军医大学的梁后杰(Houjie Liang)教授以及马里兰大学的余立清( Liqing Yu)教授是这篇论文的共同通讯作者。梁后杰教授的主要研究方向是肿瘤耐药机制及肿瘤分子靶向治疗。余立清教授则主要从事代谢疾病机制研究。

在哺乳动物细胞中，葡萄糖、脂肪酸和谷氨酰胺一类的氨基酸是主要的能量来源。有氧糖酵解是恶性肿瘤最显著的特征之一，即是在氧气充足条件下肿瘤细胞的能量供应仍主要依赖效率较低的糖酵解途径，并产生大量乳酸。这一现象于1920年被Otto Warburg发现并命名为“Warburg效应”。尽管近年来，随着该领域的不断深入，人们几乎在所有肿瘤中证实了“Warburg效应”的存在，但很大程度上却并不清楚癌细胞是如何将它们的能量代谢转换为有氧糖酵解的。

CGI-58(Comparative gene identification-58)，又称为Abhd5，是Chanarin-Dorfman综合征(CDS)的致病基因，2004年三个实验室同时发现其与脂滴相关。在以往的研究中，余立清教授课题组曾发现在成体小鼠中用反义寡核苷酸(ASO)介导Abhd5抑制可以促进葡萄糖代谢而抑制脂肪利用。此外，其他的研究小组也证实全身敲除脂肪甘油三酯脂酶(Adipose Triglyceride Lipase，ATGL)的小鼠显示糖耐量增高。这些研究结果导致研究人员提出了有关癌症代谢的一个有趣问题：脂肪水解缺陷是否是癌细胞中加剧葡萄糖摄取的一个重要原因?以上资料由西亚试剂：http://www.xiyashiji.com/