西亚试剂：RNA结合蛋白控制细胞周期检查点驱动肿瘤治疗

国际学术期刊《Cell》子刊《Cancer Cell》在线发表麻省理工大学Michael B. Yaffe的一篇研究论文，研究论文指出一项RNA结合蛋白控制细胞周期检查点驱动肿瘤治疗的机制。

麻省理工学院(MIT)的癌症生物学家已经发现了缺失p53基因引发的肿瘤是如何发生的：当p53缺失时，一个备份系统会接管，刺激癌细胞继续分裂，即使当它们遭受了广泛的DNA损伤。研究人员还发现，一个被称为hnRNPA0的RNA结合蛋白，是该通路的一个关键参与因子。Koch综合癌症研究所成员Michael Yaffe教授指出：“我认为，当p53缺席的时候，这个特定的RNA结合蛋白，使肿瘤细胞对杀死它们的化疗产生了耐药性。”

这些研究结果表明，阻断该备份系统，可以使p53缺陷的肿瘤对化疗更敏感。这也有可能使我们通过测量这个系统在患者肿瘤中有多活跃，来预测哪些患者最有可能从化疗中获益。

在健康的细胞中，p53可监督细胞分裂的过程，必要时停止分裂以修复DNA损伤。如果伤害太大，p53就会诱导细胞发生程序性细胞死亡。

在许多癌细胞中，如果p53基因丢失，细胞就经历了一个重装自我的过程，在该过程中，一个备份系统——称为MK2通路，可取代p53的部分功能。MK2通路，可使细胞对DNA损伤进行修复，并继续分裂，但如果伤害太大，它不会强迫细胞经受细胞自杀。这使得癌细胞在化疗后继续不受控制的增长。

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