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2014年8月13日Cell Host & Microbe期刊封面描述人工吉母萨染色的血涂片和HP1/Hda2耗尽寄生虫的配子母细胞hyperconversion表型(狭长/月牙形状)。疟疾是由疟原虫寄生虫引起的,在血液中通过反复侵入红细胞和细胞内复制进行增值。抗原变异使得寄生虫能够避免免疫应答并建立慢性感染。在每轮复制期间,一小部分寄生虫分化成配子母细胞,需要通过蚊子作为媒介的人对人传播性前体。
本期两篇文章识别表观遗传因子异染色质蛋白1(HP1)和组蛋白脱乙酰基酶2(Hda2)作为恶性疟原虫抗原变异和性转换的重要调节器。研究人员证明HP1 和 Hda2 控制可遗传沉默和主要表面抗原var/PfEMP1 相互排斥的表达,与配子母细胞诱导的转录因子AP2-G一样,从而切换性分化开关。
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