西亚试剂： 病毒感染竟然促进伤口愈合

 人体的大部分组织，器官都被表皮细胞所覆盖。表皮细胞对于人体免受外界环境的刺激具有十分重要的"屏障"作用。然而，表皮细胞并不是永生化的，它的更新换代必须受到严格的调控才能保证内部组织器官的安全。尤其是当病原体通过伤口进行感染的时候，表皮细胞需要找到合适的方式尽快愈合以降低恶化程度。

I型干扰素是宿主抗病毒免疫过程中主要的效应分子，根据这一特性，I型干扰素及其相关分子很有可能对表皮细胞在应对病毒感染时的更新换代具有促进作用。然而，对这一问题的研究有很多技术难题：首先，利用真实的病毒感染模型做研究很难区分病毒与干扰素的效应;如果利用I型干扰素缺失突变体小鼠进行研究，则病毒感染又会造成很严重的症状甚至造成个体快速死亡，不利于进一步分析。

华盛顿大学圣路易斯分校医学院的Thaddeus S. Stappenbeck最近在《细胞：宿主与微生物》杂志上发表了对病毒感染与表皮细胞更新换代的关系的研究。他们分别建立了两个模型：I型干扰素过表达小鼠突变体Irgm1-/-;poly(I:C)模拟病毒感染来代替之前的方法。

他们首先向野生型小鼠感染小鼠巨细胞病毒(MCMV)，一周之后，发现很多原本代谢率很低的器官表皮细胞(肾脏，肝脏，胰腺，唾液腺)发生了快速的增殖与凋亡。之后，他们利用Irgm1-/-小鼠重复上述实验，得到了类似的结果。在此基础上，作者杂交获得了Irgm1-/- Ifnar-/-双突变小鼠(这种小鼠虽然过表达I性干扰素，但是缺失I型干扰素受体)，并且利用双突变小鼠重复了上述实验，发现表皮细胞快速的增殖与凋亡现象并没有发生。以上实验结果说明I型干扰素的确参与了表皮细胞的快速更新。同时，作者证明了I型干扰素本身并不直接导致表皮细胞的凋亡。

为了研究I型干扰素是否参与了伤口愈合的过程，作者向Irgm1-/-小鼠，Irgm1-/- Ifnar-/-双突变小鼠以及野生型小鼠分别饲喂双氯芬酸(一类可以引起肠道溃烂的抗炎症药物)，并且比较了2-4天后伤口的愈合情况。结果显示：Irgm1-/-小鼠较其它两种小鼠具有更快速愈合的能力，说明I型干扰素的确能够促进伤口的愈合。

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