西亚试剂：在转入MHC-II的基础上分别单独导入DLL-4或CD80

作用的分子机制。作者通过人为构建APC，在转入MHC-II的基础上分别单独导入DLL-4或CD80或两者全部。通过体外的刺激发现，在CD80与DLL-4均存在的情况下，T细胞得到了很好的激活，但在缺失CD80的情况下，DLL-4+APC并不能激活T细胞。以上实验说明DLL-4的作用是在CD80的基础上实现的。根据以上结果以及之前的研究成果，notch信号很可能参与调控了CD28下游的PI3K与mTOR信号通路。通过检测在DLL-4+APC或DLL-4-APC的刺激作用下T细胞PI3K下游分子的磷酸化情况，作者发西安缺少了DLL-4的刺激，PI3K下游蛋白的激活受到了影响;另外，当T细胞表面受体CD28或PI3K被抑制之后，下游分子的激活同样受到了影响。

最后，作者以小鼠肿瘤模型为研究对象，发现DLL-4的存在能够更好地诱导肿瘤特异性免疫反应，从而杀伤肿瘤细胞。

综上，作者揭示了notch信号在降低T细胞激活阈值方面的作用，这一发现对于自身免疫病与肿瘤免疫治疗都具有长远的意义。

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