西亚试剂：IL-17A和FGF2基因缺陷小鼠建立的肠道炎症模型

为了进一步解析肠道粘膜免疫反应中复杂的信号网络和肠道菌群免疫稳态之间的调控关系，宋昕阳博士和博士研究生戴黛合作利用IL-17A和FGF2基因缺陷小鼠建立的肠道炎症模型，多种免疫学分析手段和16SrRNA基因测序技术等方法发现紊乱的肠道菌群除了会导致肠道的炎症反应以外，也会促使机体诱导Treg和Th17细胞分别产生FGF2和IL-17来协同诱导肠道上皮层中损伤修复相关基因的表达从而使得失调的肠道菌群和粘膜炎症反应回归稳态。FGF2或IL-17A基因的缺失将导致肠道上皮修复的减慢和致炎性肠道菌群的不可控增殖继而导致更严重的肠炎病理。研究还首次发现失调的肠道菌群可以诱导TGFβ1在肠道中的表达，从而诱导肠道Treg细胞特异性产生FGF2来促进其免疫调节功能。从分子机制上来说，研究人员首次发现IL-17信号通路下游重要的接头蛋白Act1通过与SOS1竞争结合GRB2来抑制FGF2的ERK信号通路的激活，但当IL-17和FGF2信号同时存在时(比如肠炎发生的情况下)，Act1会优先结合到IL-17受体复合物上，使得其对FGF2下游ERK信号通路的抑制得以解除，由此放大了这两个因子所介导信号的下游生物学效应。该研究不仅发现了机体维持肠道菌群免疫稳态的新机制，也对于解析肠炎相关疾病的致病机理有重要的理论与临床意义。

生长因子FGF2与白介素17通过Act1直接介导信号通路协同维持肠道粘膜免疫稳态

以上资料由西亚试剂：http://www.xiyashiji.com/ 提供