西亚试剂：科学家发现乙肝病毒免疫新机制

乙型肝炎是中国人群中高发的一类传染型疾病，乙肝会导致肝功能障碍，肝硬化以及肝癌的发生。引起乙肝的是一种B型肝炎病毒(hepatitis B virus， HBV)。

宿主对外援病原体的入侵具有一系列的抵抗机制。对于病毒来说，其携带的DNA或RNA分子能够被细胞内部的各类感受器分子识别(如病毒5' 磷酸化或双链RNA可以被RIG-I (retinoic acid-inducible gene-I)分子识别)，通过下游一系列的信号传递机制，产生大量I型及III型干扰素，起到杀伤病毒的作用。然而，目前对于HBV的免疫机制研究还不是很清楚。之前的研究发现：对于HBV的感染，宿主产生的I型干扰素远不如HCV(丙型肝炎病毒)的感染。最近，日本北海道大学遗传医学研究所的Akinori Takaoka课题组在《immunity》杂志发表了他们对于宿主抵抗HBV感染机制的最近研究成果。

首先他们向人肝细胞系中转染HBV基因组，并对随后细胞各类干扰素的表达情况做了检测。结果显示：干细胞产生极少的I型干扰素，但能够产生明显的III型干扰素(IFN-λ)。另外，干扰素的产生受到病毒复制的影响：通过药物处理人为地将病毒复制能力抑制住将不会看到INF-λ的产生。

之后作者对哪一类感受器分子介导了INF-λ的产生做了研究。他们通过RNAi的手段分别将细胞内已知的感受病毒DNA或RNA的感受器分子进行抑制。结果显示，只有当RIG-I被抑制时，病毒基因组转染导致的INF-λ爆发才能得到抑制。同样，作者人为抑制了RIG-I下游已知的信号传导分子(TRIM25，MAVS，TBK，IRF-3)，发现III型干扰素的产生同样受到了影响。说明RIG-1是这一信号传递过程的关键分子。

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