西亚试剂：IL-22或IL-22受体的缺失会导致IL-18稳态分泌的破坏

作者通过相似的实验发现，在没有肠道球虫的刺激时，IL-22或IL-22受体的缺失会导致IL-18稳态分泌的破坏。而这一特征只在回肠中出现。作者通过利用经典的PAMP对不同小鼠回肠表皮细胞进行刺激，结果显示，像Flaglin，LPS等物质均能够在野生型小鼠中引起pro-IL-18的表达，而在IL-22-/-小鼠中则没有这一特征。另外，作者通过遗传学手段证明IL-22引起的pro-IL-18的表达并不依赖于TLR经典通路中的关键蛋白MyD88，同时利用无菌小鼠实验证明这一过程也不依赖于肠道微生物。

之后，作者发现在肠道球虫感染环境下，IL-18也能够反向促进ILC分泌IL-22。另外，在柠檬酸杆菌感染中，IL-22也调控了IL-18的产生。

综上，这篇研究揭示了IL-22调控IL-18表达的这一事实，为宿主抗感染治疗提供了新的线索

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