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OIST的科学家发现了“Cnot7、Tob和Ucp1在功能上是如何相关的”。为了向脂肪细胞提供功能性的Ucp1蛋白,Ucp1基因必须被转录成另一种分子,称为信使RNA(mRNA)。Ucp1 mRNA的稳定性,对于控制细胞中可用的Ucp1总量以及最终存储脂肪的命运,是非常重要的。在肥胖小鼠中,Cnot7和Tob可降解Ucp1 mRNA,因此它不能再被用来制造Ucp1蛋白。
而以往的肥胖研究,主要集中在Ucp1 mRNA的合成,该研究阐明了Ucp1 mRNA的降解机制。缺乏Cnot7和Tob的小鼠有更稳定的Ucp1 mRNA和更多的Ucp1蛋白。因此,它们的脂肪被消耗掉,即使进食高脂肪的饮食,它们也不会变得肥胖。另一方面,具有不稳定的Ucp1 mRNA的人和小鼠很容易发胖,因为Ucp1的脂肪燃烧功能受到损害。
OIST的研究团队下一步将继续推进这一研究。Takahashi博士解释说:“我们希望能够抑制这条控制脂肪转化为热量的途径。能够促进脂肪燃烧,可能有着广泛的临床应用,如抗肥胖药物的开发。”
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