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病毒潜藏在主要由静息免疫细胞构成的储存库中是治愈HIV感染者面临的一个主要障碍。人们普遍认为,HIV不在这些细胞中进行复制是因为病毒复制要依赖于活化的细胞机器。
现在,由美国国家过敏及传染性疾病研究院( NIAID )资助,发表在2月26日《细胞》(Cell)杂志上的两篇研究论文提出,是病毒自身而非细胞控制了HIV是否复制,而潜伏期似乎赋予了病毒一种生存优势。这些研究发现或许可以解释一些唤醒潜伏储存库中细胞的HIV治疗策略无法取得成功的原因。
在第一篇论文中,来自Gladstone 研究所的科学家们在Leor S. Weinberger博士的领导下,证实了当HIV感染细胞转换至静息状态时病毒仍然保持活跃,表明这两个过程相互独立。通过计算机模拟,科学家们鉴别出了HIV蛋白Tat是病毒on/off开关的控制器,并发现操控Tat水平可以一致性地改变病毒的状态。与之相反,改变宿主细胞的状态则对病毒潜伏很少或几乎没有影响。
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