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大型GTP酶“动力蛋白”介导各种细胞器的膜的成形和重塑。为此,它主要形成四聚物,后者为随后膜的收缩和切断而聚集成寡聚物。一项新的研究介绍了一种动力蛋白四聚物的晶体结构。通过将这一信息与另外所做的分析相结合,Susanne Eschenburg及同事识别出了动力蛋白二聚物之间的界面,提出了这一蛋白的寡聚怎样导致分子内自抑制相互作用之释放的一个机制。作者所做的突变分析有助于了解先天性肌病“Charcot–Marie–Tooth神经病”和“中央核肌病” (centronuclear myopathy)。
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