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大脑的血流动态长期以来被与神经活动联系在一起,并且构成BOLD (blood-oxygen-level-dependent)功能成像的基础。但这种血流变化是怎样被介导的却仍有争议。
在这项研究中,David Attwell及同事揭示了神经活动何以能使“周细胞”高度极化、导致它们松弛和毛细管扩张。神经活动相关的血流增加量的84%是由毛细管扩张造成的,所以在缺血期间由于“周细胞”死亡而发生的不可逆的毛细管封闭会损伤血-脑屏障和加重伤害。
如果谷氨酸盐受体信号作用被抑制的话,病理条件下的“周细胞”死亡可以减少。这项工作表明,“周细胞”是大脑血液流动的主要调控因子,可能会启动BOLD成像信号。
“这项研究为中风提供了一种全新的治疗方法,”论文共同作者、牛津大学医学科学部门的负责人阿拉斯泰尔·巴肯教授说。“重要的是,我们现在能够鉴别出靶向这些细胞的药物。如果我们能够阻止‘周细胞’死亡,那么就能够让大脑恢复血流正常,并且我们可以在一个神经功能障碍的中风患者中看到防止持续缓慢的损害。”
这项新的研究还有助于深入了解相关的使用功能磁共振成像检测脑血流变化的机制。
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