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这项研究报告了对“急性骨髓性白血病”的治疗措施所产生的一种抗药性,这种形式的抗药性是以前人们不知道的,同时还识别出能够恢复抗药性细胞的药物敏感性的一种药物。
接受二期临床试验的患者,对用cytarabine (Ara-C)和一种较新的药物ribavirin所做的治疗反应良好,但随后对用这两种药物治疗便不再有反应。
Katherine Borden及同事发现,这两种药物会被葡糖醛酸化,从而失去活性。抗药性肿瘤细胞含有高水平的GLI1,它是在 Sonic hedgehog信号传导中所涉及的一个因子,专门增加负责药物修饰的UGT1A 酶的生成。GLI1的抑制能克服抗药性,从而为消除一些患者的抗药性提供一个潜在的策略。
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