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在核糖体中,蛋白质合成虽然发生在一个线性底物上,却以着不均匀的速率进行。核糖体的短暂停留能够影响许多联合的翻译过程,包括蛋白定位及折叠,这种短暂停留被mRNA的序列所影响。而且,遗传密码的冗余使得相同的蛋白以不同的效率被翻译。
然而在体内,翻译暂停的机制以及定位有关的的知识还很有限。这里,美国加利福尼亚大学Jonathan S. Weissman等人利用细菌核糖体保护的mRNA片段深度测序及核糖体图谱,做了一个翻译暂停有关的全基因组分析。
当大多数转录物处于平静的内源性表达水平时,这种方法能够高分辨率测量核糖体的密度图。出乎预料的是,他们发现在营养丰富的环境下,由稀有tRNA解码的密码子不会减缓翻译过程。
相反的,编码序列的SD序列样(SD-like)的特征会引起了普遍的翻译暂停。使用一个改变了的抗SD序列表明,暂停是由于翻译中的核糖体出现mRNA与16S rRNA杂化。
在蛋白编码序列,内部的SD序列被疏远,导致了使用的偏差,避免了相似于典型的SD位点的密码子和密码子的配对。
这项研究表明,SD样的序列对细菌基因组编码的翻译率及推动力来说,是一个主要的决定因素。相关论文在线发表于3月28日的Nature。(