西亚试剂：通过“间质-内皮转化”实现心肌修复

心肌成纤维细胞被认为是终末分化的细胞。现在，Arjun Deb及同事发现，心肌受伤会促使这些成纤维细胞发生“间质-内皮转化”(MEndoT)，获得与内皮细胞相似的命运，这个过程部分是由一个依赖于p53的机制介导的。

他们发现，通过p53删除来降低MEndoT，在缺血性损伤之后会导致血管密度降低，也会导致心脏功能恶化。相反，p53的一个小分子激活因子的使用会增加MEndoT，导致对心脏功能的更好保持和减少结痂。