西亚试剂：Rapid fucosylation of intestinal epithelium sustains host–c

研究人员随后对缺失Fut2的遗传工程小鼠进行了测试，Fut2基因负责了L-岩藻糖的生成。缺失Fut2的小鼠在正常情况下保持健康，但在诱导疾病之后其恢复体重的速度要比正常同类慢得多。只有具有完整肠道菌群且能够生成L-岩藻糖的小鼠能够有效地恢复。

Chervonsky 说：“能够生成L-岩藻糖的小鼠比不能生成L-岩藻糖的小鼠恢复得更好。如果你除去细菌这一效应就会消失。”

研究小组采用遗传分析证实，生成L-岩藻糖在代谢上影响了肠道细菌。他们指出，缺失Fut2的生病小鼠相比正常小鼠有害微生物基因的表达显著增高。研究人员推测生成L-岩藻糖以某种方式阻止了机会菌表达毒性基因，他们将小鼠暴露于一种温和细菌病原体之下，四天后诱导出疾病。在这种情况下，缺失Fut2的小鼠比正常小鼠减去了显著更多的体重，表明生成L-岩藻糖帮助宿主抵抗了其他的有害病原体。

有趣的是，大约20%的人类缺乏生成L-岩藻糖的一种功能性基因，这一问题与称作为克罗恩病的炎性肠病存在关联。

Chervonsky 说：“我们推测，没有L-岩藻糖，致病基因的活性无法得到阻断，这就是细菌在克罗恩病中起作用的原因。在未来我们能否将其应用于治疗还需要更深入的研究。”

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