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炎性单核细胞以前被发现能够通过分泌如CCL2等细胞因子来渗透和促进转移瘤的生长。这曾导致以下发现:中和CCL2或阻断其受体CCR2也许会有治疗作用。然而,在一个乳腺癌小鼠模型中,Laura Bonapace 等人现在发现,与未治疗的病变相比,抗-CCL2疗法的中断不仅会使疗效停止,而且会加速肺转移瘤的生长和动物的死亡。
这是由于骨髓单核细胞吸收量的猛增和肺转移瘤环境中依赖于白介素-6的血管化的增加。虽然这些发现说明对单独使用抗-CCL2药物需要谨慎,但作者也证明,将抗-CCL2疗法和抗白介素-6疗法相结合,在一个小鼠模型中能减少癌转移和提高存活率。
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