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一些免疫球蛋白异形体(如小鼠IgG1和人类IgG4)几乎没有能力诱导效应子机制:它们不能高效活化、补足、刺激免疫球蛋白可结晶片段受体(FcRs)或聚集抗原。那么它们干什么呢?
Richard Strait 等人提供的证据表明,IgG1 (占主导地位的小鼠IgG子类)有调控功能,通过与IgG3竞争抗原和提高免疫复合物可溶性来防止由IgG3免疫复合物驱动的肾病的发生。
这一结果表明,在活化效应子机制方面性能差的IgG异形体也许能通过其他手段防止由免疫复合物造成的免疫疾病。
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