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肿瘤抑制因子p53在癌症中经常发生突变或丢失。来自小鼠模型的证据表明,肿瘤中p53活性的再激发能导致肿瘤消退,但正常p53活性的直接再激发尚未发展成治疗人类癌症的一个有效策略。
在这篇论文中,Elsa Flores及同事通过小鼠实验显示,在没有p53的情况下,p53家族蛋白p63和p73的失活,会通过IAPP (islet amyloid polypeptide, 亦称为amylin)的激发导致代谢重新编程和肿瘤消退。
抗糖尿病药物pramlintide (amylin的一种类似物)在患p53缺失型胸腺淋巴瘤的小鼠中会造成肿瘤消退,说明这是也许可用来治疗p53缺失型癌症的一个新方法。
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