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BMS-536924是一种ATP竞争性的IGF-1R抑制剂，IC50为100 nM，对Mek， Fak，和Lck也具有适中的抑制活性，但对Akt1，和MAPK1/2几乎无抑制活性。BMS-536924抑制FAK和Lck，IC50分别为 150 nM 和341 nM。BMS-536924抑制细胞增生，并干扰Akt和MAPK磷酸化。[1] BMS-536924抑制MCF10A 细胞中IGF-I刺激的IGF-1R信号，并阻断CD8-IGF-1R-MCF10A中基本的IGF-1R活性。MCF10A细胞与1 μM BMS-536924预培养完全阻断IGF-I刺激IGF-1R磷酸化的能力。IGF-I刺激导致ERK1/2，GSK3β，和Akt磷酸化增加。BMS-536924抑制该配体诱导的磷酸化。BMS-536924处理CD8-IGF-1R-MCF10A细胞剂量依赖性抑制磷酸化作用，0.01 μM 和0.1 μM浓度下部分抑制，1 μM浓度下对受体完全抑制。磷酸化IGF-1R的最大抑制最早在培养10分钟后可以观察到。BMS-536924的加入时间依赖性抑制起始1小时的Akt磷酸化。到48小时，Akt活性被完全阻断。[2] BMS-536924处理在一系列癌细胞系，包括TC32，HT1080/S，SK-LMS-1，H513和CTR细胞中表现出抗增殖活性。Rh41 和Rh36细胞系中，pIGF-1R/pIR基于IGF-I/胰岛素刺激被活化，而该活化作用被BMS-536924以相同效能被抑制。BMS-536924处理Rh41细胞，上调程序性细胞死亡4 (PDCD4)的表达，和聚(ADP核糖)聚合酶(PARP) 与caspase-3的裂解。[3]