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CAS号：84650-60-2

MDL号：暂无

EINECS号：暂无

RTECS号：200-053-1

BRN号：暂无

PubChem号：暂无

物性数据

暂无

毒理学数据

LD50(2496±32)mg/kg(大鼠，经口)。95%以上的精品为3.94g/kg(大鼠，经口)。
致突变试验Ames试验、骨髓微核实验和骨髓细胞染色体畸变试验表明，在1/20 LD50浓度内均无不良影响，无任何副作用。
按成人剂量20～40倍喂狗3个月，各项血液指标及尿检均无异常。
果蝇终生饲养和小白鼠喂养试验表明，对果蝇的生长、发育和寿命与对小白鼠的血红蛋白、红细胞数、白细胞数、胸腺、脾脏细胞数、肝脏量及体重均无不良影响。

生态学数据

暂无

分子结构数据

暂无

计算化学数据

暂无

性质与稳定性

淡黄至茶褐色略带茶香的水溶液、灰白色粉状固体或结晶，具涩味。易溶于水、乙醇、乙酸乙酯，微溶于油脂。对热、酸较稳定，2%溶液加热至120℃并保持30min，无明显改变，在160℃：油脂中30rain降解20%，2%溶液在37℃下保持3天后，在pH值2～7范围内稳定，pH>7和光照下易氧化聚合。2%茶多酚在2%、5%和10%食盐溶液中于pH=6．5、室温下保存3天，其含量无变化。遇铁变绿黑色络合物。略有吸潮性，水溶液pH值为3～4，在碱性条件下易氧化褐变。

危险运输编码：暂无

危险品标志：暂无

安全标识：暂无

危险标识：暂无

溶剂萃取法
取当年的茶叶末或老茶叶粉碎过0.75mm筛，加入10倍量的清水，在90℃下搅拌浸提l0min。趁热过滤后，滤渣再浸提2次；合并3次滤液，加人等体积的氯仿搅拌萃取30min，静置分层后，取水相，加入3倍量的乙酸乙酯，先后抽提3次，每次20min。静置分层，收集有机相，减压蒸馏回收乙酸乙酯；残液浓缩至干，冷却后冷冻干燥得白色粉状品，收率29%。

由茶叶以1：15加入pH值4～5的酸性水中，在120℃下煮30min，过滤，合并两次滤液，浓缩、活性炭脱色、离心分离、真空干燥而得。得率可达28.9%(纯度72%)。或由绿茶用温水提取后用二氯甲烷提掉咖啡因，再用乙酸乙酯水溶液(2：1)提取，离子交换树脂吸附、丙酮水溶液解吸等精制而成。得率约8%～9%。

1、防癌、抗癌作用

茶叶具有防癌、抗癌作用，主要有效成分为茶多酚、儿茶素单体和茶色素。现代药理学活性研究表明，茶黄素具有抗突变、抑制细胞色素P450的活性、抑制癌细胞的胞外信号和增殖、抗炎和癌症的化学预防作用等。据文献报道，茶色素具有比茶多酚更强的抗氧化性能和良好的医药保健功能，如预防心脑血管疾病、预防龋齿、防癌抗癌、抗菌抗病毒等。近年来，有不少研究用TF-3-G，TFDG和TF-3’-G等茶黄素单体对人体纤维肉瘤HT1080、巨嗜细胞、鼠肺细胞等进行抑制作用的研究，并且与茶多酚作用效果进行了比较，对机理进行探讨。但是由于茶黄素单体的分离非常复杂，并且获得的量较少，对于研究工作带来许多困难。有学者采用高速逆流色谱技术分离了茶黄色单体，为获得较大量的茶黄素单体提供了方便，并且对人胃癌细胞株MKN-28、人肝癌细胞株BEL-7402和人急性早幼粒白血病细胞株HL-60的生长抑制进行了生活物活性研究。结果表明，3种茶黄素都表现出一定程度的抑制人肝癌细胞和人胃癌细胞存活作用，而且呈明显的剂量依赖关系。茶黄素双没食子酸酯具有良好的抑制 H1299细胞生长的活性，IC50 为25 μmol/L，有调节细胞周期的活性，可增加HCT-1l6细胞G1期细胞的比例，有促进HCT-ll6细胞凋亡的作用，浓度为50 μmol/L 时效果显著，48 h凋亡率达到40%以上。Western杂交技术分析结果表明，它可降低HCT-ll6细胞中促癌蛋白质因子Bc1-xL的表达量，可增加抑癌蛋白质因子Bax的表达量。

2、抗氧化作用

茶黄素通过调节体内的生物酶系的活性、直接消除自由基、与金属离子络合、以及防止低密度脂蛋白的氧化等途径来实现它的抗氧化作用。

谷胱甘肽S转移酶GST可以催化亲核性的谷胱甘肽与各种亲电子外源化合物的结合反应。许多外源化合物在生物转化第一相反应中极易形成某些生物活性中间产物，它们可与重要的细胞生物大分子发生共价结合，对机体造成损害。谷胱甘肽与其结合后，可防止发生此种共价结合，起到解毒作用。谷胱甘肽可在谷胱甘肽过氧化物酶的作用下从H2O2处接受电子，发生自身氧化，从而阻断羟基自由基的生成。用茶黄素喂养小鼠后，将其暴露于致癌物二甲基苄蒽DMBA中，结果表明茶黄素均能明显激活小鼠体内的GST、GPX的活性，同时还伴随着脂质过氧化的显著降低。黄嘌呤氧化酶在催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤，并进而催化黄嘌呤转变为尿酸的两步反应中，都同时以分子氧为电子接受体，从而产生大量的O-2和H2O2，后者再在金属离子参与下形成羟基自由基。茶黄素能抑制黄嘌呤氧化酶产生尿酸并且清除过氧化物。在HL-60细胞中，TF3能抑制肉豆寇沸波酯PMA诱导的过氧化物的产生。对H2O2的清除能力则TF2>TF3>TFl>EGCG。CYP1A1是一类主要参与代谢活化多环芳烃类化学致癌物的I相酶，具有芳香烃羟化酶活性。多环芳烃是环境中，特别是香烟烟雾中最重要且危害深广的一类致癌物，其在体内活化过程主要由CYP1A1催化完成，在这一反应过程中，同时产生对身体有害的自由基。茶黄素能够抑制在人HepG2细胞中由奥美拉唑OPZ诱导的CYP1A1的活性。红茶多酚能够抑制NADPH氧化酶的两个亚单位p22phox 和p67phox，同时上调了过氧化氢酶的活性，从而减少活性氧的产生。

3、抗炎

炎症的发生由炎症介质介导而成，其中主要的炎症介质是前列腺素PG。PG是由花四烯酸经环氧合酶催化而成。现在已分离鉴定的环氧合酶有两种：COX-1和COX-2。COX-1为人体内固有酶，也称结构酶，机体各组织均能表达，在许多正常生理过程中发挥作用，例如，维持正常胃粘膜、影响肾血流和血小板凝聚等；而COX-2为诱生酶，在急性炎性应答反应中，由细胞因子、生长因子和细菌内毒素等诱导炎症细胞合成。TFS能特异性地抑制 COX-2 基因表达，IC50值为 20-40 μmol。通过RT-PCR发现，TF对COX-1没有抑制作用，从而消除非菌类抗炎药NSAIDs对COX-1的抑制所引起的胃肠道毒性等副作用。茶色素能减少内原性尿酸的生成，减少痛风关节炎的发作，并且在某些方面优于丙磺舒、别嘌呤醇。

4、抗病毒

1 mm浓度红茶提取物可抑制流感病毒A和流感病毒B对肾MDCK细胞的侵染，其机理是抑制病毒吸附在细胞上而不是抑制病毒在细胞中的复制。另外还发现TF-3具有抑制猴肾MA104细胞系对轮状病毒和肠病毒的感染作用，TFs可使牛状病毒和冠状病毒的侵染失效，80 mg/ml红茶提取液可完全抑制人轮状病毒。TFs不仅能抑制HIV-1逆转录病毒的逆转录酶的活性，还能抑制各种细胞中DNA和RNA聚合酶的活性。进一步研究表明，它对逆转录酶和细胞DNA聚合酶的抑制方式是和模板引物相竞争，而与核甘酸底物无竞争作用。

5、抗心血管疾病

TFs抗心血管疾病是目前较为新型的研究领域。其机理是建立在血液流变学的基础上。基础研究和临床试验表明，TFs有显著抗凝、促纤溶、防止血小板粘附和聚集的作用，能显著降低高脂动物血清中三酸甘油酯GT，机制是通过改善红细胞变形性、调整红细胞聚集性及血小板的粘附聚集性，降低血浆粘度，改善微循环，保障组织血液和氧的供应，提高机体整体免疫力和组织代谢水平，达到防病和治病的目的，能显著降低高脂动物血清中三酸甘油酣、低密度脂蛋白LDL，提高高密度脂蛋白HDL。TFs对血管紧张素I转换酶具有显著抑制效应，降血效果好。

6、除臭

臭气的种类很多，主要包括甲硫醇、氨气、硫化氢和甲苯等化合物，将儿茶素添加到口香糖中，经咀嚼后采集唾液，体外测定甲硫醇的含量，结果表明，儿茶素对口臭的抑制能力大于叶绿素钠，咀嚼含儿茶素的口香糖，口腔中的甲硫醇含量显著下降。其作用机理可能是儿茶素具有较强的抑菌效果，可以抑制口腔中的微生物生长繁殖，从而减少甲硫醇的生成，而茶黄素有直接清除甲硫醇效果。